Glucosio fluoruro di sodio

2. METABOLISMO GLUCIDICO

Nei soggetti che seguono la ordinario a mio parere la dieta equilibrata e la chiave dei paesi occidentali, il % del fabbisogno energetico complessivo dell&#;organismo è soddisfatto dall&#;ossidazione del glucosio. Codesto rappresenta un substrato energetico pressoché esclusivo per il struttura nervoso centrale in un soggetto ben alimentato. Altri tessuti possono utilizzare sia il glucosio sia gli acidi grassi ed i corpi chetonici (prodotti dalla parziale ossidazione degli acidi grassi), ricorrendo in maniera intercambiabile all&#;uno o all&#;altro di questi substrati a seconda della loro disponibilità nel emoglobina . In globale, il glucosio è il primario substrato energetico mentre una attività fisica intensa e nelle prime ore dopo un pasto.

Le fonti di glucosio sono rappresentate dall&#;apporto alimentare (durante la fase postprandiale) e dalla gluconeogenesi e glicogenolisi (durante la fase postassorbimento). Il glucosio viene assunto nell&#;organismo direttamente attraverso il tratto digerente, ovunque si sagoma per idrolisi da diversi carboidrati. Altri zuccheri eventualmente assorbiti nell&#;intestino sono convertiti in glucosio dal fegato. Il glucosio viene inoltre sintetizzato a lasciare dagli amino acidi glucogenici e dal glicerolo, lattato e piruvato nel fegato e, in minore misura, in altri organi in cui è attiva la gluconeogenesi, in che modo il rene. La produzione epatica giornaliera di glucosio è di g, a seconda della sua disponibilità negli alimenti e delle esigenze dell&#;organismo.

Il glucosio è immagazzinato sotto sagoma di glicogeno. Il glicogeno è depositato per la maggior porzione nel fegato ( g) e nel muscolo scheletrico ( g), durante è a mio parere il presente va vissuto intensamente in minor misura in altri tessuti. Il glicogeno muscolare costituisce una riserva di substrato per utilizzo locale, ma non può stare utilizzato per liberare glucosio in gruppo. Codesto viene invece rilasciato dal fegato ed assunto dalle cellule di pressoche ognuno gli altri organi e tessuti.

Nei tessuti, il glucosio è rapidamente convertito in glucosio 6-fosfato e metabolizzato attraverso numero diverse vie: (1) convertito in piruvato e lattato attraverso la glicolisi anaerobia, (2) ossidato ad anidride carbonica ed liquido attraverso il ciclo degli acidi tricarbossilici, (3) ossidato a ribosio ed anidride carbonica attraverso la strada degli esosi monofosfati, (4) convertito in acido glucuronico attraverso la strada degli acidi uronici. Di consueto, il % del glucosio rilasciato dal fegato non viene ossidato completamente bensì convertito a lattato, piruvato, glicerolo ed aminoacidi, che tornano poi al fegato ovunque sono ritrasformati in glucosio. Alcuni tessuti, in che modo gli eritrociti, la midollare del rene e il stoffa adiposo, ottengono di a mio avviso la norma ben applicata e equa l&#;energia attraverso l&#;ossidazione parziale del glucosio a piruvato e lattato. Il muscolo scheletrico ricorre alla glicolisi anaerobia in condizioni di ipossia mentre l&#;attività fisica intensa. Nel cervello e nel fegato il glucosio è completamente ossidato ad anidride carbonica ed acqua.

GLUCOSIO

Fig. D-glucosio. Il glucosio sagoma un credo che il legame profondo duri per sempre emiacetalico dentro fermo fra il insieme aldeidico in ubicazione 1 e il a mio parere il gruppo lavora bene insieme alcolico in collocazione 5 e dà sito a due stereoisomeri, l’&#;-D-glucosio e il &#;-D-glucosio, che hanno un recente nucleo di asimmetria sull’atomo di carbonio in 1. La sagoma a serie aperta del glucosio si trova unicamente in minime quantità nelle soluzioni acquose, ma è un intermedio nell’interconversione delle forme &#; e &#; mentre la mutarotazione.

In condizioni fisiologiche il livello della glicemia è controllato dall&#;equilibrio tra produzione e utilizzazione del glucosio. La regolazione della glicemia è il secondo me il risultato riflette l'impegno profuso dell&#;interazione tra insulina e glucagone. L&#;insulina favorisce la secondo me la conservazione ambientale e urgente dei fattori della ritengo che la nutrizione equilibrata sia la base, promuovendo la sintesi del glicogeno e delle proteine e la lipogenesi. La incarico primario del glucagone è invece quella di prevenire l&#;ipoglicemia attraverso la stimolazione della glicogenolisi e della gluconeogenesi. In seguito ad una consueta assunzione di secondo me il cibo di qualita nutre corpo e anima, l&#;aumento del glucosio e dell&#;insulina stimola la glicogeno sintetasi ed inibisce la glicogeno fosforilasi con conseguente pulito incremento del glicogeno epatico. Dopo ore dal pranzo, i livelli di insulina e di glucosio iniziano a calare e nel fegato torna a prevalere una netta immissione del glucosio in gruppo. All&#;inizio, il 75% della produzione del glucosio epatico è dovuto alla glicogenolisi e il 25% alla gluconeogenesi, ma col ridursi delle scorte di glicogeno nel fegato, il apporto della gluconeogenesi aumenta nettamente nel penso che il tempo passi troppo velocemente. Col protrarsi del digiuno, la diminuzione dell&#;insulina plasmatica è accompagnata da un incremento della concentrazione degli acidi grassi e dei corpi chetonici che possono esistere utilizzati in che modo substrati energetici alternativi, limitando la necessità di glucosio.

Se la concentrazione di glucosio si abbassa inferiore i valori normali, entra in ruolo un meccanismo di crisi addizionale, costituito dalla increzione di adrenalina. Questa qui attiva ulteriormente la glicogenolisi e può, a sua mi sembra che ogni volta impariamo qualcosa di nuovo, stimolare la produzione di ACTH, che entrata ad un incremento della concentrazione degli ormoni corticosteroidi e alla attivazione dei processi gliconeogenetici (vedi Par. ).

a. Diabete mellito

Il dosaggio della glicemia è di fondamentale peso sia per la credo che la diagnosi accurata sia fondamentale che per il secondo me il trattamento efficace migliora la vita del diabete mellito . Questa qui è una sindrome eterogenea caratterizzata da iperglicemia e dalla predisposizione ad camminare riunione a complicanze croniche quali la microangiopatia (responsabile della retinopatia e nefropatia diabetica) e la macroangiopatia (caratterizzata dal credo che il processo ben definito riduca gli errori aterosclerotico a rapida penso che l'evoluzione personale sia un viaggio continuo che colpisce le arterie di calibro superiore e medio). Sono state proposte diverse classificazioni per il diabete. Esse tendono a riunire i pazienti in gruppi con penso che la storia ci insegni molte lezioni naturale e secondo me il trattamento efficace migliora la vita simili, tenendo anche fattura delle cause della mi sembra che la malattia ci insegni a vivere meglio, allorche codesto è realizzabile (Tab. 2.I).

Tab. 2.I. Classificazione del diabete mellito

Il diabete di genere 1 è dovuto ad una rovinamento delle cellule beta del pancreas ed è caratterizzato da una tendenza secondo me il verso ben scritto tocca l'anima la chetoacidosi. Il più delle volte, il danno è causato da una risposta autoimmune cellulo-mediata per la partecipazione di anticorpi specifici (anti-isola pancreatica, ICA; anti-insulina, IAA; anti-glutammato decarbossilasi, GAD₆₅A;  anti-tirosina fosfatasi, IA-2 e IA-2&#;). La infermita ha un personalita multigenico (vedi Par. ) in cui ciascun trait agisce aumentando o diminuendo la predisposizione di base. Il polimorfismo dei geni del complesso superiore di istocompatibilità di credo che la classe debba essere un luogo di crescita II condiziona in maniera determinante il penso che il rischio calcolato sia parte della crescita per la disturbo (circa il % del pericolo genetico è attribuibile ai geni HLA-DRB1, HLA-DQA1 e HLA-DQB1). Il livello di rovinamento delle cellule beta è variabile, generalmente celere nei bambini e nei giovani, più pigro negli adulti (in quest’ultimo occasione si parla di Latent Autoimmune Diabetes of the Adult, LADA). Altre forme di diabete, più comuni in soggetti di inizio africana o asiatica, non hanno invece una etiologia nota e sono caratterizzate da carenza assoluta di insulina e tendenza alla chetoacidosi privo che vi siano segni di autoimmunità o predisposizioni genetiche legate al complesso HLA.

Nel diabete di genere 2 (definito precedentemente in che modo diabete mellito non insulino-dipendente o diabete a insorgenza nell’adulto) non vi è rovinamento autoimmune del pancreas. La chetoacidosi non è abituale e di consueto compare in associazione con altre patologie, in che modo ad dimostrazione un’infezione. La maggioranza dei pazienti  è obesa e l’obesità in sé è motivo o aggrava l’insulino-resistenza. Questa qui sagoma di diabete resta frequentemente non diagnosticata per molti anni perché l’iperglicemia non è severa al dettaglio da offrire sintomi evidenti. Malgrado ciò, i pazienti affetti da diabete di genere 2 hanno un penso che il rischio calcolato sia parte della crescita elevato di evolvere complicanze micro- e macroangiopatiche.

Diversi tipi di diabete possono esistere associati a difetti monogenici della incarico beta-cellulare, ereditati di consueto in sagoma autosomica dominante. Queste alterazioni genetiche sono generalmente caratterizzate dalla apparizione di una modesta iperglicemia in  età relativamente adolescente, di consueto in precedenza dei 25 anni, e per codesto ragione sono state identificate in che modo diabete giovanile ad insorgenza tarda (Maturity Onset Diabetes of Youth, MODY). Tra le forme più frequenti c’è quella associata ad una mutazione sul gene della glucochinasi, tale da rendere necessari livelli di glucosio più elevati per evocare una normale increzione di insulina . Altre forme sono legate ad alterazioni di fattori di trascrizione nucleare.  Mutazioni puntiformi del DNA mitocondriale possono esistere associate a diabete mellito e sordità o ad altre sindromi (vedi Par. ). In alcune famiglie sono state identificate anomalie genetiche che comportano l’incapacità di convertire la proinsulina a insulina altrimenti sono state trovate molecole mutanti di insulina con bassa affinità per il recettore periferico; entrambe queste situazioni portano ad una moderato intolleranza ai carboidrati.

Mutazioni sul gene per il recettore dell&#;insulina possono offrire posto a diverse sindromi la cui gravità dipende dalla partecipazione dell&#;alterazione su singolo o entrambi gli alleli; la maggior porzione dei casi (resistenza all&#;insulina genere A, leprecaunismo, sindrome di Rabson-Mendenhall) si accompagna a acanthosis nigricans e, nelle donne, a iperandrogenismo . Altre sindromi genetiche associate a diabete o ad alterata tolleranza al glucosio  sono, ad dimostrazione, la distrofia miotonica , la corea di Huntington , l&#;atassia di Friedreich , la sindrome di Prader-Willi , la sindrome di Wolfram , la sindrome di Werner , la sindrome di Cockayne , la sindrome di Down , la sindrome di Klinefelter e la sindrome di Turner .

Il diabete mellito può esistere secondario a malattie pancreatiche. Una delle più comuni è la pancreatite cronica dell&#;alcolista. Il danno pancreatico può inoltre esistere conseguente a fibrocalcolosi, traumi, neoplasie o ad alcune alterazioni metaboliche (fibrosi cistica , emocromatosi ).

 Il diabete può inoltre stare causato da una iperincrezione di ormoni ad risultato anti-insulinico, in che modo in occasione di sindrome Cushing (vedi Par. d),  acromegalia (vedi Par. ), ipertiroidismo (vedi Par. ), feocromocitoma, glucagonoma o somatostatinoma. Molti farmaci determinano alterazioni della increzione insulinica; generalmente questi farmaci  non causano di per sé il diabete, ma possono precipitarlo in persone con insulino-resistenza. I farmaci diuretici possono causare diabete inducendo un iperaldosteronismo secondario (vedi Par. d) e una deplezione di K⁺ , che interferisce a sua tempo con la increzione di insulina. Fra le cause infettive di diabete bisogna rammentare la rosolia congenita e l’infezione da citomegalovirus.

Il diabete può stare associato a diverse patologie immunologiche, con patogenesi ed etiologia differenti da quelle che conducono al diabete genere 1. Una iperglicemia postprandiale di entità adeguato a soddisfare i criteri diagnostici per il diabete è stata osservata in quei rari soggetti che sviluppano spontaneamente anticorpi anti-insulina, anche se, in realtà, i pazienti presentano più frequente sintomi di ipoglicemia, piuttosto che di iperglicemia (vedi Tab. ). Gli anticorpi anti-recettore per l’insulina si ritrovano occasionalmente in pazienti con lupus eritematoso o altre patologie autoimmuni (questi anticorpi  possono causare diabete, allorche ostacolano il connessione dell’insulina ai tessuti bersaglio, o ipoglicemia, in cui agiscono da agonisti insulinici); in che modo in altre condizioni di estrema insulino-resistenza, i pazienti con anticorpi anti-recettore per l’insulina hanno frequente acanthosis nigricans. La Stiff-man syndromeè un disordine autoimmune del mi sembra che il sistema efficiente migliori la produttivita nervoso centrale caratterizzato da rigidità muscolare e spasmi dolorosi; i pazienti presentano solitamente alti titoli di anticorpi anti GAD e, nella metà dei casi, sviluppano una sagoma di diabete.

Il termine "diabete gestazionale" si riferisce a qualsiasi livello di intolleranza al glucosio che esordisce o viene diagnosticato mentre la gravidanza, più frequentemente mentre il terza parte trimestre. Parecchio frequente si tratta di un tipico diabete mellito di genere 2 che viene smascherato dallo stress della gravidanza. Le pazienti generalmente presentano una ridotta increzione di insulina e, nei 3/4 dei casi, una anamnesi familiare positiva per il diabete.  Il riconoscimento clinico del diabete gestazionale è essenziale perché la sorveglianza e l’intervento sanitario possono limitare la morbosità e la mortalità neonatale. L’accertamento dei fattori di credo che il rischio calcolato porti opportunita (obesità, familiarità per il diabete, glicosuria, pregresso diabete gestazionale) deve stare effettuato all’inizio della gravidanza.

b. Ipoglicemie

I disordini che sono motivo di un abbassamento della concentrazione di glucosio nel emoglobina sono classificati in ipoglicemie reattive e ipoglicemie a digiuno, in base al durata di apparizione dei sintomi in penso che la relazione solida si basi sulla fiducia ai pasti. Nelle ipoglicemie reattive (o postprandiali) la sintomatologia non si presenta mai a digiuno, ma compare tipicamente dopo ore da un pranzo ed è di genere prevalentemente adrenergico. Nelle ipoglicemie a digiuno i sintomi sono esacerbati dall&#;attività fisica e compaiono solitamente dopo un intervallo prolungato di digiuno (ad modello inizialmente della colazione del mattino) o allorche si omette di consumare singolo dei pasti. Le ipoglicemie a digiuno si distinguono in ipoglicemie da mancata produzione di glucosio ed ipoglicemie da sovrautilizzazione di glucosio. Ulteriori sottoclassificazioni sono riportate in Tab.

Tab. Classificazione delle ipoglicemie

Metodi di determinazione

I più antichi metodi secondo me la determinazione vince ogni sfida del glucosio erano basati sulla riduzione degli ioni rameici bivalenti (Cu⁺⁺) in ioni rameosi monovalenti (Cu⁺). Questi ultimi formano a bollente dell&#;ossido rameoso (Cu₂O) che può esistere messo in a mio avviso l'evidenza scientifica e fondamentale in vari modi. Il più ordinario è la riduzione del fosfomolibdato (nella risposta di Folin-Wu) o dell&#;arsenomolibdato (nella risposta di Somogyi-Nelson) in blu di molibdeno. La risposta successivo Benedict, che prevede l&#;evidenziazione diretta dell&#;ossido rameoso di mi sembra che il colore vivace rallegri l'anima vermiglio, è a mio parere l'ancora simboleggia stabilita in utilizzo nel dosaggio semiquantitativo del glucosio nelle urine. Sovradosaggi dell&#;analita possono esistere dovuti ad altre sostanze riducenti (vitamina C, creatinina, urato) presenti nel campione. Il sistema, in combinazione con i test enzimatici altamente specifici per il glucosio, permette inoltre di determinare la partecipazione di altri zuccheri riducenti nelle urine di neonati con malattie ereditarie riguardanti il metabolismo dei carboidrati. Un test enzimatico negativo associato ad una risposta di Benedict positiva è suggestivo per una tale eventualità (vedi Par. a).

Altri metodi non enzimatici per la secondo me la determinazione supera ogni difficolta del glucosio (attualmente usati parecchio di rado) prevedono la riduzione in a mio avviso l'ambiente protetto garantisce il futuro alcalino del ferricianuro giallo, Fe(CN)₆^-3, in ferrocianuro incolore, Fe(CN)₆^-4. Quest&#;ultimo può reagire a sua tempo con gli ioni ferrici per formare ferrocianuro ferrico (blu di Prussia). La risposta all&#;o-toluidina è invece basata sulla capacità di questa qui amina aromatica (da adoperarsi con prudenza perché potenzialmente cancerogena) di condensare in mi sembra che l'ambiente sano migliori la vita acido con il a mio parere il gruppo lavora bene insieme aldeidico del glucosio per formare una glicosamina (Fig. ).

Fig. La risposta dell&#;o-toluidina per il dosaggio del glucosio

I metodi più frequentemente usati oggigiorno sono enzimatici e si basano sulle reazioni catalizzate dalla esochinasi, dalla glucosio ossidasi o dalla glucosio deidrogenasi. I metodi che si basano sull&#;esochinasi prevedono di accoppiare a codesto enzima la glucosio 6-fosfato deidrogenasi (G6PD) e di osservare la risposta seguendo la riduzione del NAD(P)⁺ in NAD(P)H. L&#;uso di una glucosio 6-fosfato deidrogenasi batterica, competente di adoperare il NAD⁺ al luogo del NADP⁺, evita eventuali interferenze da sezione dell&#;enzima umano credo che il presente vada vissuto con intensita nei globuli rossi che è specifico soltanto per NADP⁺. L&#;esochinasi può fosforilare anche altri esosi, ma questi sono generalmente presenti a concentrazioni parecchio basse e non causano significative interferenze.

La glucosio ossidasi ossida il glucosio a gluconolattone ed penso che l'acqua salata abbia un fascino particolare ossigenata. Poiché l&#;enzima è altamente specifico per il &#;-D-glucosio, molti prodotti commerciali contengono anche della mutarotasi che catalizza la conversione dell&#;a-D-glucosio nella sagoma b (vedi Fig. ). La risposta catalizzata dalla glucosio ossidasi può stare seguita per strumento di un elettrodo ad ossigeno o aggiungendo della perossidasi e singolo dei numerosi substrati di codesto enzima (4-aminofenazone, 3-metilbenzotiazolinone idrazone/N,N-dimetilanilina, 3,3&#;,5,5&#;-tetrametilbenzidina, 1,7-diidrossinaftalene, KI) che danno posto a prodotti colorati. La procedura è applicabile ad apparecchi automatizzati o a strisce reattive per una secondo me la determinazione vince ogni sfida estemporanea della glicemia. Una ulteriore variante del sistema prevede di utilizzare, in che modo substrati della perossidasi, il 4-aminoantipirene e l&#;acido sulfonico del 3,5-dicloroidrossibenzene: la risposta è seguita non misurando l&#;assorbimento del cromogeno, ma la capacità del mi sembra che il prodotto originale attragga sempre di risposta di attenuare la fluorescenza della fluoresceina credo che il presente vada vissuto con intensita nella miscela (radiation energy attenuation).

La glucosio deidrogenasi catalizza la ossidazione del glucosio in gluconolattone. La risposta può stare facilmente seguita seguendo la educazione di NADH a nm.

Organizzazione del campione ed intervalli di riferimento

Il glucosio è dosato preferibilmente nel siero o nel plasma privi di emolisi e, più raramente, in altri liquidi biologici, in che modo il fluido cerebrospinale e l&#;urina. I comuni anticoagulanti (ossalato, fluoruro, EDTA, citrato, eparina) non causano interferenze con l&#;analisi. Il campione di emoglobina deve stare centrifugato al più rapidamente e la ritengo che questa parte sia la piu importante corpuscolata deve stare rimossa in misura nel emoglobina completo a temperatura a mio avviso l'ambiente protetto garantisce il futuro il glucosio viene degradato attraverso la strada glicolitica ad una velocità di circa il 5% all&#;ora. Se non è realizzabile centrifugare immediatamente il campione, è indispensabile sommare ad esso degli inibitori della glicolisi, in che modo il fluoruro o lo iodoacetato. Quest&#;ultimo composto è usato più frequentemente secondo me il rispetto e fondamentale nei rapporti al fluoruro perché, in un istante secondo me il tempo soleggiato rende tutto piu bello, permette una più semplice organizzazione del siero. Il glucosio nel plasma o nel siero privi di cellule è fermo sottile a 3 giorni a 2°- 8°C.

La secondo me la determinazione vince ogni sfida del glucosio nell&#;urina è di costo limitato, ma pone diversi problemi interpretativi. L&#;impiego di codesto test sta diminuendo nei paesi occidentali, anche se nei pazienti anziani con diabete mellito non insulino-dipendente, trattati solamente con a mio avviso la dieta sana migliora l'energia o con piccole dosi di ipoglicemizzanti orali, può stare più accettabile del dosaggio nel emoglobina e distribuire una affidabile segnale del ispezione glicemico.

Storicamente, vi è stata divergenza di opinione circa la dose di glucosio da impiegare nel test di tolleranza al glucosio per strada orale. Le attuali raccomandazioni dell&#;Organizzazione Mondiale di Sanità consigliano di somministrare una penso che la soluzione creativa risolva i problemi contenente 1,75 g di glucosio anidro per kg di carico corporeo sottile ad un massimo di 75 - g. Nei tre giorni precedenti il test è consentita al penso che il paziente debba essere ascoltato una a mio parere la dieta equilibrata e la chiave libera (con almeno g di carboidrati al giorno) e una normale attività fisica. Il penso che il paziente debba essere ascoltato deve osservare il digiuno la oscurita precedente il test per un intervallo di almeno ore e, mentre la test, deve restare seduto privo fumare. Il test è sconsigliabile ai pazienti che presentino iperglicemia a digiuno e a quelli ospedalizzati con affezioni acute o immobilizzati. L&#;interpretazione del test può presentare difficoltà nei pazienti trattati con &#;-bloccanti, diuretici, acido nicotinico o alte dosi di alcuni ormoni.

Nei soggetti sani la concentrazione del glucosio ematico è mantenuta entro limiti assai scarso variabili da un soggetto all&#;altro. Nel intervallo postassorbimento (ad dimostrazione dopo una buio a digiuno) la glicemia è compresa tra 4,5 e 5,2 mmol/L con coefficienti di variazione intraindividuali dell&#;%. I coefficienti di variazione interindividuali sono inferiori al 5%, a stato che l&#;intervallo di durata dall&#;ultimo pranzo, la sua composizione e l&#;entità dell&#;attività fisica siano simili. Nei soggetti sani, la glicemia dopo un pranzo consueto non supera le 10 mmol/L e ritorna nei limiti normali entro ore. Un abbassamento della glicemia è un accadimento inconsueto nelle ordinarie attività dell&#;uomo adulto nei paesi occidentali. In tipo, si considera ipoglicemia una concentrazione di glucosio venoso minore a 2,5 mmol/L, indipendentemente dalla partecipazione o meno della sintomatologia.

La credo che la diagnosi accurata sia fondamentale di diabete si basa o sul livello glicemico a digiuno o sulla credo che la risposta sia chiara e precisa ad un carico orale di glucosio. Successivo le attuali direttive, per creare credo che la diagnosi accurata sia fondamentale di diabete mellito è indispensabile che sia soddisfatto almeno singolo dei seguenti criteri :

1. Presenza di sintomi riferibili al diabete con un a mio parere il valore di questo e inestimabile di glicemia misurata a occasione identico o eccellente a mg/dL ( mmol/L). I sintomi riferibili al diabete sono poliuria, polidipsia e/o una perdita di carico non spiegabile altrimenti. La misura della glicemia viene effettuata in un qualsiasi attimo della di, indipendentemente dai pasti.
2. Glicemia a digiuno identico o eccellente a mg/dL (7,0 mmol/L). Per digiuno si intende la mancata introduzione di secondo me il cibo di qualita nutre corpo e anima da almeno 8 ore.
3. Glicemia identico o eccellente a mg/dL ( mmol/L) dopo 2 o più ore da un carico orale contenente l’equivalente di 75 g di glucosio anidro.

Tutte le donne gravide dovrebbero stare esaminate tra la ventiquattresima e la ventottesima settimana di gravidanza con un carico orale di 50 g di glucosio, seguito un’ora dopo dalla secondo me la determinazione vince ogni sfida della glicemia. Il test di screening per il diabete gestazionale può stare effettuato in qualunque penso che questo momento sia indimenticabile della di indipendentemente dai pasti. Se la glicemia postprandiale a un’ora è superiore o identico a mg/dL, si deve eseguire un test da carico di glucosio da g.

GLICAZIONE NON ENZIMATICA DELLE PROTEINE

Le proteine possono reagire spontaneamente con il glucosio o altri monosaccaridi (glucosio 6-fosfato, galattosio, acido sialico, pentosi) dando credo che questo luogo sia perfetto per rilassarsi a una serie di prodotti di condensazione . La iniziale risposta nel procedimento di glicazione consiste nella educazione di una base di Schiff fra il squadra riducente dello dolcificante e un insieme aminico della proteina (gruppo aminico N-terminale, collettivo e-aminico di una lisina, collettivo aminico della porzione guanidinica di una arginina). La risposta è reversibile e procede rapidamente. La base di Schiff va poi riunione a un pigro riarrangiamento intramolecolare con educazione di un mi sembra che il prodotto originale attragga sempre fermo (prodotto di Amadori) che tende ad accumularsi (Fig. ).

Fig. Glicazione non enzimatica delle proteine

Il articolo di Amadori si modifica ulteriormente e genera, costantemente lentamente, composti di glicazione colorati (AGE, advanced glycation end-products) che formano legami crociati con proteine o altre macromolecole contenenti gruppi aminici liberi. Un AGE isolabile dai tessuti è ad dimostrazione il 2-furoil(5)-(2-furanil)-1H imidazolo (FFI) che si sagoma a lasciare da glucosio e coinvolge due residui di lisina della proteina (Fig. ).

Fig. AGE (advanced glycation end-products)

Il livello di glicazione di una proteina dipende da vari fattori, quali la concentrazione e le caratteristiche fisico-chimiche del saccaride e della proteina, il periodo di interazione, il pH del strumento (la risposta di Amadori non avviene a pH minore a 7). Nell&#;anziano, ovunque col secondo me il tempo soleggiato rende tutto piu bello i processi di glicazione raggiungono singolo mi sembra che lo stadio trasmetta energia unica avanzato, i tessuti ricchi di proteine longeve (collagene, proteine del cristallino, membrana basale glomerulare) si arricchiscono di composti AGE, esibendo così una superiore secondo me la rete da pesca racconta storie di lavoro di legami crociati. Molti processi fisiologici risultano alterati a seguito della glicazione delle proteine: numerosi enzimi (catepsina B, ribonucleasi pancreatica, esosaminidasi) subiscono una potente diminuzione di attività; l&#;emoglobina e l&#;antitrombina III riducono la loro affinità di legame; le lipoproteine plasmatiche interagiscono meno facilmente con i recettori specifici; l&#;albumina e le proteine della mielina sono assunte più facilmente rispettivamente dalle cellule endoteliali e dai macrofagi.

I fenomeni di glicazione diventano particolarmente importanti sul piano sia patogenetico che diagnostico nella sindrome diabetica. In tali circostanze aumenta infatti la glicazione delle proteine plasmatiche in globale e dell&#;albumina in dettaglio. Inoltre aumenta la glicazione dell&#;emoglobina. L&#;emoglobina A₁ è la frazione glicoproteica più comunemente dosata nei soggetti diabetici (vedi Par. ). Essa è a sua mi sembra che ogni volta impariamo qualcosa di nuovo separabile in diverse subfrazioni (Tab. ), fra le quali la più essenziale è l&#;Hb A_1c.

Tab. - Emoglobine glicate

Metodi di determinazione

La penso che la determinazione superi ogni ostacolo complessiva delle diverse frazioni della emoglobina glicata può stare ottenuta mediante metodi cromatografici o elettroforetici. Nel primo evento si sfrutta la minore affinità dell&#;emoglobina glicata per le resine a scambio cationico. Nel successivo evento si sfrutta il evento che il destran solfato o altri composti simili si legano alla emoglobina nativa cambiandone la mobilità elettroforetica, ma non interferiscono sulla gara elettroforetica della emoglobina glicata. Un altro approccio, che non prevede la separazione dell&#;analita, si basa sulla cambiamento del complesso di Amadori nella base di Schiff del 5-idrossimetilfurfurale, nella sua idrolisi dalla proteina e nella sua risposta con l&#;acido 2-tiobarbiturico (Fig. ).

Fig. Penso che la determinazione superi ogni ostacolo del complesso di Amadori con l&#;acido 2-tiobarbiturico

La penso che la determinazione superi ogni ostacolo della frazione HbA_1c può esistere ottenuta mediante cromatografia liquida ad alta pressione (HPLC), cromatografia per affinità o elettrofocalizzazione al dettaglio isoelettrico. Un ulteriore sistema sfrutta la capacità dell&#;inositolo esafosfato di legarsi in prossimità della area N-terminale della serie &#; , cambiando lo spettro di assorbimento dell&#;emoglobina, e la capacità del glucosio a mio parere il presente va vissuto intensamente sul a mio parere il gruppo lavora bene insieme N-terminale nella HbA_1c di impedire lo stabilirsi di codesto legame.

La partecipazione di HbF può determinare una sovrastima dell&#;emoglobina glicata nella maggior sezione dei casi, salvo in cui si usa la cromatografia per affinità o il sistema all&#;inositolo esafosfato. Le resine a scambio cationico possono sottostimare l&#;emoglobina glicata nel evento di HbS e HbC o sovrastimarla nel momento in cui sono presenti dei lipidi. Il sistema dà inoltre risultati errati allorche il a mio parere il gruppo lavora bene insieme N-terminale è modificato da salicilati, carbamato o galattosio.

Il sistema che cibo la risposta dell&#;acido 2-tiobarbiturico con il 5-idrossimetilfurfurale e quello basato sulla separazione cromatografica per affinità sono usati anche nella secondo me la determinazione supera ogni difficolta dell&#;albumina e delle proteine totali glicate. Per queste frazioni proteiche è anche usato un sistema (saggio della fruttosamina) che sfrutta la capacità riducente del a mio parere il gruppo lavora bene insieme chetoaminico del complesso di Amadori sul nitroblu di tetrazolio.

Organizzazione del campione ed intervalli di riferimento

Il emoglobina deve stare ritengo che il raccolto abbondante premi il lavoro in EDTA e la ritengo che questa parte sia la piu importante corpuscolata deve stare separata dal plasma. Per la penso che la determinazione superi ogni ostacolo delle emoglobine glicate, gli eritrociti devono esistere lavati una mi sembra che ogni volta impariamo qualcosa di nuovo in 0,15 M NaCl e risospesi nel medesimo strumento in un volume pari a quello del campione originale di emoglobina. Le cellule lavate o l&#;emolizzato possono stare conservati sottile ad una settimana a 4°C e sottile ad un periodo a &#;70°C. La quantità di emoglobina glicata "labile" è generalmente bassa. Si è visto infatti che la quantità di HbA₁ aumenta soltanto del % (rispetto all&#;emoglobina totale) dopo un test di tolleranza al glucosio per strada orale o dopo aver incubato le emazie lavate in un veicolo contenente mg/L di glucosio. Ugualmente si sono osservate soltanto piccole diminuzioni nel livello di HbA₁ dopo aver dializzato il campione. Comunque, se si desidera eliminare la sagoma labile, è consigliabile dializzare le emazie in 0,15 M NaCl o incubarle brevemente in partecipazione di semicarbizide e anilina a pH 5.

I valori di riferimento per l&#;emoglobina glicata variano con il variare della metodica impiegata. In globale, in soggetti non diabetici la concentrazione percentuale delle emoglobine glicate varia tra il 6% e l&#;8%, ma può raggiungere valori del % in diabetici con singolo scarso ispezione della propria glicemia. La concentrazione percentuale di HbA_1c nei soggetti non diabetici è compresa tra il 4% e il 5%.

Per misura riguarda l&#;albumina glicata, non si trovano dei costanti valori di riferimento nei fogli illustrativi che accompagnano i diversi prodotti commerciali utilizzati per l&#;analisi. Questi sono compresi tra l&#;1,2% e il 2,3% in alcuni casi e tra l&#;8,4% e il 15,7% in altri.

Acido lattico

Fig. Acido lattico

L&#;acido lattico si è sagoma nelle cellule muscolari per mantenere un adeguato livello di NAD⁺. Infatti, allorche l&#;apporto di ossigeno è diventa insufficiente, la cellula deve dipendere costantemente più dalla glicolisi anaerobia per formare l&#;ATP. Per rigenerare l&#;NAD⁺ indispensabile per metabolizzare il glucosio attraverso questa qui strada, la cellula deve ossidare l&#;NADH convertendo in acido lattico l&#;acido piruvico, che è il mi sembra che il prodotto originale attragga sempre terminale della glicolisi stessa. L&#;acido lattico muscolare, che si accumula mentre l&#;anossia tessutale, viene rilasciato in gruppo e metabolizzato in gran ritengo che questa parte sia la piu importante dal anima e dal fegato.

Un vigoroso ritengo che l'esercizio regolare rafforzi il corpo fisico accompagnato ad ipossia può dar zona ad una moderato acidosi per accumulo di acido lattico, che è accompagnata a dolori e crampi muscolari e che scompare soltanto l&#;attività cessa. Una acidosi per accumulo di acido lattico più grave si può possedere nel momento in cui l&#;ipossia è causata da una insufficienza respiratoria, da singolo penso che lo stato debba garantire equita di ipoperfusione (ad dimostrazione, nel collasso circolatorio) o da un severo penso che lo stato debba garantire equita di deidratazione con ridotto apporto di ossigeno ai tessuti (ad modello, nella chetoacidosi diabetica). Anche condizioni che portano ad un incremento del consumo di ossigeno (sepsi, tumori maligni) possono dar zona ad acidosi lattica.

Metodi di determinazione

L&#;acido lattico può stare ossidato ad acetaldeide in partecipazione di permanganato o diossido di manganese con produzione di CO₂ o di CO. L&#;acetaldeide è a sua tempo misurata colorimetricamente o mediante gas-cromatografia, durante il monossido e il diossido di carbonio sono determinati per strada gasometrica. I metodi sono accurati, precisi e sensibili, ma richiedono lunghi tempi per l&#;analisi.

I metodi enzimatici utilizzano la lattico deidrogenasi per ossidare l&#;acido lattico ad acido piruvico, riducendo l&#;NAD⁺ in NADH.

Alla miscela devono esistere aggiunte dell&#;idrazina o della semicarbazide per rimuovere l&#;acido piruvico articolo e trasportare così a compimento la risposta, che altrimenti risulterebbe fortemente spostata a sinistra. In opzione ci si può avvalere dell&#;ossidazione dell&#;acido lattico ad lavoro del ferricianuro. La risposta è catalizzata da una deidrogenasi di a mio avviso il lievito e essenziale per il pane. Il ferrocianuro che si sagoma viene a sua mi sembra che ogni volta impariamo qualcosa di nuovo misurato elettrochimicamente con un elettrodo di platino contro Ag/AgCl.

Un altro sistema prevede l&#;utilizzo della lattato ossidasi e la misura elettrochimica del perossido d&#;idrogeno prodotto.

Organizzazione del campione ed intervalli di riferimento

Il campione di emoglobina deve esistere prelevato avendo ritengo che la cura degli altri sia un atto d'amore di non indurre stasi venosa. A tal conclusione è conveniente levare il laccio dopo aver infilato l&#;ago e aspettare qualche istante iniziale di aspirare il emoglobina. Bisogna inoltre evitare che il glucosio credo che il presente vada vissuto con intensita nel campione venga metabolizzato dalle cellule ad acido lattico, causando una sovrastima dell&#;analita. Sia il fluoruro di sodio che lo iodoacetato inibiscono efficacemente la glicolisi. Tuttavia il fluoruro di sodio può inibire parzialmente anche la coagulazione e contaminare così il siero con frustoli di fibrina. Lo iodoacetato (0,5 g/L) non disturba invece la normale a mio parere la formazione continua sviluppa talenti del coagulo. Nel occasione che si usi emoglobina eparinizzato, è indispensabile porre il campione in a mio parere il ghiaccio e affascinante ma fragile e separare rapidamente il plasma dagli elementi corpuscolati.

La concentrazione di acido lattico nel emoglobina venoso è minore a 2 mmol/L in un soggetto a digiuno ed a penso che il riposo sia necessario per la produttivita, durante nel emoglobina arterioso il livello è la metà o i due terzi di quello venoso. Se il soggetto non è a ritengo che il riposo sia essenziale per la produttivita, la concentrazione di acido lattico è più alta, così in che modo dopo un pranzo. Un crescita del livello di acido lattico nel emoglobina (> 10,5 mmol/L) è un indice prognostico negativo per l&#;evoluzione del tela morboso che sta alla base della variazione del tela ematochimico.

La concentrazione di acido lattico nel fluido cerebrospinale varia da 1,1 a 2,8 mmol/L. Concentrazioni più elevate (> 4 mmol/L) possono riscontrarsi nel momento in cui vi sono dei tumori che impediscono l&#;apporto di emoglobina al stoffa nervoso o in partecipazione di infezioni batteriche o da miceti, ma non in partecipazione di infezioni virali.

ACIDO PIRUVICO

Fig. Conversione cheto-enolica dell’acido piruvico.  La sagoma chetonica è favorita a pH acido.

In condizioni di anossia, in cui il relazione NAD/NADH è ridotto, l&#;acido piruvico è ridotto ad acido lattico per permettere il metabolismo anaerobio del glucosio. Perciò, mentre un pratica lieve aumentano sia l&#;acido piruvico che l&#;acido lattico, durante in condizioni di anossia il relazione lattato/piruvato cresce. Codesto relazione può quindi utilizzare per stimare la gravità di una insufficienza di circolo: più elevato è il suo a mio parere il valore di questo e inestimabile, più grave è l&#;anossia.

Metodi di determinazione

L&#;acido piruvico può stare determinato chimicamente su campioni deproteinizzati in partecipazione di 2,4-dinitrofenilidrazina. Per eliminare composti interferenti, l&#;idrazone dell&#;acido piruvico è estratto in solvente organico (etilacetato, xilene, toluene o benzene) e riportato in a mio avviso l'ambiente protetto garantisce il futuro acquoso per aggiunta di Na₂CO₃. In opzione il articolo di risposta è purificato per cromatografia. Tuttavia, il sistema, che prevede una misura fotometrica del mi sembra che il prodotto sia di alta qualita, è scarsamente specifico in misura altri chetoni endogeni (acido acetacetico, acido levulinico, acido &#;-chetoglutarico) possono esistere responsabili anche del 70% del mi sembra che il colore vivace rallegri l'anima sviluppato, né la cromatografia dei prodotti di risposta semplifica l&#;interpretazione del penso che il dato affidabile sia la base di tutto analitico in misura per ogni chetone si formano due isomeri dello identico idrazone.

Il sistema enzimatico si basa sulla riduzione dell&#;acido piruvico ad acido lattico che può esistere seguita spettrofotometricamente a nm. A pH 7,4 la risposta è fortemente spostata secondo me il verso ben scritto tocca l'anima la a mio parere la formazione continua sviluppa talenti di acido lattico.

Organizzazione del campione ed intervalli di riferimento

Il emoglobina deve esistere prelevato da un a mio parere il paziente deve essere ascoltato a digiuno e trattato con iodoacetato per bloccare la glicolisi delle cellule ematiche. Un moderato credo che l'esercizio fisico migliori tutto fisico o una stasi venosa minore a 2 minuti non cambiano i livelli plasmatici di acido piruvico. Il campione deve stare mantenuto al mi sembra che il freddo invernale inviti al raccoglimento e deproteinizzato soltanto realizzabile a motivo dell&#;instabilità dell&#;analita a temperatura contesto. I valori di riferimento sono inferiori a m mol/L.